ABSTRACT
La infiltración de anestésico local (AL) está cada vez más extendida como indicación en el tratamiento del dolor neuropático. La intoxicación por AL es poco frecuente pero grave, potencialmente mortal y de difícil manejo. Cursa con afectación del nivel de conciencia, crisis comiciales y bloqueos de la conducción cardiaca. La emulsión lipídica (EL) al 20 % es el único tratamiento específico descrito hasta la fecha y ha mejorado el pronóstico de estos casos. Presentamos el caso de un paciente con deterioro neurológico progresivo tras la infiltración de altas dosis de AL por un dolor neuropático refractario a otros tratamientos. El paciente fue tratado con emulsión lipídica al 20 % revirtiendo el cuadro neurológico de forma precoz y completa. La aparición de síntomas neurológicos progresivos en el contexto de una infiltración de anestésico local debe alertarnos sobre una posible intoxicación para iniciar tratamiento precoz con emulsión lipídica al 20 %, evitando un pronóstico infausto. Sin embargo, la prevención sigue siendo la herramienta principal.
The infiltration of local anesthetic (LA) is increasingly widespread as an indication in the treatment of neuropathic pain. AL poisoning is rare but serious, life-threatening entity and its management may be very difficult. It occurs with decreased level of consciousness, seizures and cardiac conduction blocks. The lipid emulsion (EL) 20% is the only specific treatment described to date and it has improved the prognosis of these patients. We report the case of a patient with progressive neurological deterioration after injection of high doses of LA for treat a neuropathic pain refractory to other treatments. The patient was treated with lipid emulsion 20% with reversing all the neurological symptoms early and completely. The occurrence of progressive neurological symptoms in the context of a local anesthetic infiltration, should alert us to a possible poisoning and to start early treatment with lipid emulsion 20%, to avoid poor prognosis. However, prevention remains the main tool.
ABSTRACT
La encefalopatía de Wernicke es una emergencia neurológica caracterizada por la tríada clínica clásica de oftalmoplejia, ataxia y alteración del estado mental, que conlleva alta morbimortalidad. Se debe a un déficit de la vitamina B1 (tiamina), que en su forma activa desempeña un papel esencial en el metabolismo de neuronas de áreas específicas del cerebro. Aunque el alcoholismo es la causa más frecuente de este déficit, se han descrito numerosos agentes que pueden alterar la biodisponibilidad o el metabolismo de la tiamina (1), entre las que cabe destacar la cirugía del tracto gastrointestinal, sobre todo tras cirugía bariátrica. Por lo general el cuadro se produce entre las semanas cuatro y doce tras la resección, pero excepcionalmente se han descrito casos que ocurren de forma tardía (años). Presentamos el caso de un paciente intervenido de gastrectomía por un adenocarcinoma antropilórico que desarrolló una encefalopatía de Wernicke a los ocho años de la resección quirúrgica.
Wernicke encephalopathy is a neurological emergency characterized by classic clinical triad of ophthalmoplegia, ataxia and disturbance of mental status, which carries high morbidity and mortality. It is caused by a deficiency of vitamin B1 (thiamine), which plays an essential role in the metabolism of neurons in specific brain areas. While alcoholism is the most common cause of this syndrome, numerous etiologies have been described that alter the bioavailability or metabolism of thiamine (1), among which are included gastrointestinal tract surgery, mainly bariatric surgery. Usually the onset occurs between week 4 and 12 after resection, but some cases have been rarely described to occur late (years). We report the case of a patient who underwent gastrectomy for a gastric adenocarcinoma who developed Wernicke encephalopathy after 8 years of surgical resection.